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    我国学者在糖尿病促进血管内皮功能损伤的研究中取得重要进展

    日期 2019-05-21   来源:医学科学部   作者:杨力明 朱元贵 江虎军  【 】   【打印】   【关闭

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      在国家自然科学基金项目(项目编号:31741064,91339117,81561128017)等资助下,香港中文大学深圳研究院黄聿教授研究团队和首都医科大学张慧娜副教授研究团队合作在糖尿病促进血管内皮功能损伤机制的研究中得重要进展。相关成果以“Serum exosomes mediate delivery of arginase 1 as a novel mechanism for endothelial dysfunction in diabetes”(血清外泌体介导的精氨酸酶1释放导致糖尿病内皮功能损伤的新机制)为题,于2019-05-21在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaPNAS,(《美国科学院院刊》)上在线发表。黄聿教授和张慧娜副教授为该文章的共同通讯作者,张慧娜副教授和香港中文大学刘建博士为共同第一作者。文章链接:http://www.pnas.org.niccigs.com /content/early/2018/06/29/1721521115。

      内皮依赖的血管舒张功能为特点的内皮功能紊乱,是启动并维持糖尿病相关心血管疾病的一个关键机制。血管内皮作为血管保护屏障,最容易感受到血液微环境的变化,继而引起内皮功能稳态的变化。存在于体液中的外泌体(exosome)是机体绝大部分细胞都能分泌的纳米级双层膜微囊泡,携带来自分泌细胞的多种RNA、蛋白和脂成分。外泌体在分泌细胞和受体细胞间的穿梭介导了细胞间的生物分子传递,是不同组织细胞间信息沟通的重要媒介之一,通过这种方式外泌体参与了一系列重要的生理病理过程。该研究团队发现糖尿病小鼠和糖尿病患者血清外泌体中精氨酸酶1表达增加,并且被内皮细胞摄取,抑制内皮一氧化氮生成,从而促进了糖尿病相关内皮功能损伤。

      该研究成果不仅为揭示糖尿病血管功能障碍提供了新的理论依据,而且为糖尿病血管功能障碍的防治提供了重要线索。

    图. 血清外泌体精氨酸酶1—糖尿病内皮功能障碍的新机制




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